La pression dans tout capillaire du corps avoisine les 15 mm Hg, toute augmentation périphérique perturbe fortement les échanges locaux.

C'est également le cas pour la cavité crânienne, l'homéostasie locale ne tolère pas la moindre augmentation de pression. Dans le cas d'hypertension intracrânienne (HIC), la pression du LCR (Liquide Céphalo Rachidien) passe le seuil des 15 mm Hg entraînant le tableau clinique connu. Ces différentiels de pression sont infiniment trop faibles pour que nous puissions les percevoir à la main.

Une "mobilité cérébrale" ne pourrait créer une augmentation de pression suffisante pour que nous puissions la ressentir au niveau de la boîte crânienne. De surcroît cet excès de pression au sein du tissu cérébral serait réparti de façon uniforme au niveau du LCR ce qui n'engendrerait pas un double positionnement du crâne (flexion / extension), mais un "gonflement et dégonflement" de celui-ci.

Nous vous conseillons également l'étude du texte de Jean-Claude HERNIOU sur le Mécanisme Respiratoire Primaire qui laisse peu de chance à la théorie d'un moteur interne pour la dynamique crânienne.

La motilité articulaire crânienne a la même origine que la motilité des autres articulations du corps et ceci pour la même raison : le drainage de la lymphe... Nous en déduisons donc la grande importance de l'équilibre de ces flux et de la qualité de l'amplitude de la motilité crânienne pour l'homéostasie locale.